брадикардия симптом

Брадикардия симптомы и лечения Женский блог - Натали

Загрузка. Пожалуйста, подождите...

Брадикардия симптомы и лечения Просмотров: 153

Возникновение брадикардии, очевидно, связано с раздражением прессорецепторов аорты и каротидного синуса в связи с острым повышением артериального давления, т. е. главным образом носит рефлекторный характер; следует учесть также непосредственное нарушение автомати­зма синусового узла. Люмбальная пункция, понижая внутричерепное давление, не снимает брадикардию, что свидетельствует об участии и периферических нервных приборов в ее генезе. Лишь по мере ликвидации острых клинических явлений нефрита исчезает также и брадикардия.

У большого числа больных, в особенности с резко выраженной пра-вожелудочковой сердечной недостаточностью, число сердечных сокращений достигает 80 90 в минуту. Однако по мере улучшения состояния больных и уменьшения явлений сердечной слабости у них выявляется скрытая до того нефритическая брадикардия.

Тоны сердца у верхушки приглушены или даже глухи. Степень глухости тонов зависит от отечности самого миокарда, падения его сократительной функции, а также от наличия или отсутствия жидкости в полости сердечной сорочки. На этом фоне обращает на себя внимание акцент второго тона на аорте, вначале относительный, а затем постепен но нарастающий в своей интенсивности. В некоторых случаях акцент второго тона на аорте может быть отмечен уже на 4 5-й день заболевания. При длительно протекающем остром нефрите, в особенности с упор ным симптомом гипертонии, акцентированный второй тон на аорте приобретает металлический оттенок. Изредка на высоте болезни выслушивается также систолический ритм галопа, который, очевидно, обусловлен функциональной диссоциацией левого и правого желудочков на почве гипертонии. Имеются также несомненные указания на то, что уже в тече ние первых недель заболевания может развиться гипертрофия мускула туры левого желудочка сердца.

Электрокардиограмма обнаруживает ряд характерных патологиче ских отклонений при остром нефрите. Прежде всего обращает внимание низкий вольтаж зубцов предсердного и желудочкового комплекса (Р, R и Т) симптом весьма закономерный. Нередко отмечается также умеренное замедление атриовентрикулярной проводимости. Особого внима ния заслуживает отмеченное многими смещение от изоэлектрической линии отрезка ST и извращение зубца Т двухфазный или отрицательный зубец Т ( коронарного типа). Изменения электрокардиограммы об наруживаются в начале болезни, достигают максимума к концу 3-й не дели и сравнительно медленно исчезают. Их можно обнаружить еще на протяжении 2-го месяца болезни.

Описанные электрокардиографические отклонения (прежде всего снижение вольтажа зубцов) зависят от отечности миокарда и подкожной клетчатки. Однако наличие двухфазного и даже отрицательного зубца Т связано с глубокими дистрофическими изменениями в сердечной мышце, нарушением ее кровоснабжения, гипоксией и изменением соотношений внутриклеточного и внеклеточного калия. В более поздние периоды острого нефрита (спустя 15 20 дней от начала болезни) известную роль в генезе изменений электрокардиограммы может играть также рано развившаяся гипертрофия мускулатуры левого желудочка. Доказательством того, что изменения электрокардиограммы при остром нефрите обусловлены именно данной болезнью, служит их обратимость: у одних больных изменения электрокардиограммы исчезают сразу после ликвидации оте ков и сердечной недостаточности, у других лишь спустя 2 3 месяца, когда заканчиваются основные проявления болезни.

В результате повреждения стенок капилляров, изменений в миокарде, а также острого повышения сопротивления в большом круге крово обращения (гипертензии) у больных острым нефритом развиваются гемодинамические нарушения, которые легко обнаруживаются клинически и инструментально. Выше упоминалось уже о цианозе и одышке как при знаках сердечной недостаточности кровообращения при остром нефрите. Над обоими легкими преимущественно в нижних долях выслушиваются при этом то более, то менее обильные сухие и влажные хрипы. В некоторых случаях влажные хрипы всех калибров, от мелких до крупнопузырчатых, выслушиваются сверху донизу (отек легких). У подобных больных наблюдается удушье и выделяется обильная розовато-пенистая жидкая мокрота. При выраженном сердечном застое закономерно уве личивается также печень, много реже селезенка. Печень выходит из-под реберной дуги на 3 5 см и больше. Увеличение печени обусловлено не только ее набуханием в связи с общей анасаркой при остром нефрите, но и ее венозным полнокровием, ибо она остается увеличенной и после ликвидации отеков, что несомненно говорит о застойном характере увеличения печени. В пользу этого свидетельствует и обнаруживаемое одновре менно повышение венозного давления, которое достигает нередко очень значительных величин: на 100 150 мм водяного столба выше верхней границы нормы. После исчезновения признаков недостаточности кровообра щения венозное давление обычно приходит к норме.

У больных острым нефритом наблюдается также увеличение массы циркулирующей крови, так называемая гиперволемия, которая может достигнуть 7 л и обычно сопровождает сердечную недостаточность. При этой плеторе в связи с отеком крови количество плазмы достигает 4 5 (вместо 2,5 3 литров). Одновременно происходит также нарастание объема и форменных элементов крови, что является доказательством истинной (нормоцитемической) гиперволемии, а не только сильного разжижения крови (олигоцитемии) в связи с задержкой воды в организме. Третий гемодинамический показатель время кругооборота крови на рушается в последнюю очередь. Замедление кругооборота крови бывает умеренным, оно возникает вслед за повышением венозного давления и отражает более тяжелые нарушения кровообращения при остром нефрите. Характерно, что и тканевое дыхание оказывается нарушенным при остром нефрите, о чем свидетельствует пониженное использование тканями кислорода (артериовенозная разность уменьшена).

source